T383 呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒 

■ 朱鍾勛 醫師/提供

呼吸性酸中毒的發展時,呼出的空氣從肺部不能充分交換形成在體內吸入的空氣中二氧化碳,有許多情況可能導致:

【病因學】

系肺泡通氣功能障礙所致。常見於a.呼吸中樞抑制,如麻醉藥使用過量;b.呼吸道梗阻,如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等;c.肺部疾患,如休克肺、肺水腫、肺不張、肺炎等;d.胸部損傷:如手術、創傷、氣胸、胸腔積液等。

【發病機理】

1.呼吸中樞抑制:一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時,呼吸中樞活動可受抑制,使通氣減少而CO2蓄積。此外,一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑(嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用,劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐?抑制劑如乙?唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐?而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少,從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。

2.呼吸神經、肌肉功能障礙:見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎(Guillain-barre綜合症)肉毒中毒,重症肌無力,低鉀血症或家族性週期性麻痺,高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌會麻痺。

3.胸廓異常:胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸,連枷胸(Flail Chest),關係強直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis),心肺性肥胖綜合症(Picwick綜合症)等。

4.氣道阻塞:常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

5.廣泛性肺疾病:是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。

6.CO2吸入過多:指吸入氣中CO2濃度過高,如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量並不減少。

【臨床表現】

由於在呼吸性酸中毒時,血中H2CO3增高,肺不能起代償作用,主要由緩衝系統和腎排酸保鹼來調節。故臨床表現主要是a.呼吸困難,換氣不足、氣促、發紺、胸悶、頭痛等。b.酸中毒加重,出現神志變化,有倦睡、神志不清、譫妄、昏迷等。c.CO2過量積貯、除引起血壓下降外,可出現突發心室纖顫(由於Na+進入細胞內,K+移出細胞內,出現急性高血鉀症)。d.化驗結果:急性或失代償者血pH值下降,PCO2增高,CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加;慢性呼酸或代償者,pH值下降不明顯,PCO2增高,CO2CP、BE、SB、BB均有增加;血K+可升高。

【診斷】

病人有呼吸功能受影響的病史,又出現一些呼吸性酸中毒的症狀,即應懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時,血氣分析顯示血液pH值明顯下降,PCO2增高,血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時,血液pH值下降不明顯,PCO2增高,血漿〔HCO3-〕有增加。

【治療措施】

1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發病。

2.改善肺泡通氣,排出過多的CO2。根據情況可行氣管切開,人工呼吸,解除支氣管痙攣,祛痰,給氧等措施,給氧時氧濃度不能太高,以免抑制呼吸。。

人工呼吸要適度,因為呼吸性酸中毒時NaHCO3/H2CO3中H2CO3原發性升高,NaH2CO3呈代償性繼發性升高。如果通氣過度則血漿Pco2迅速下降,而NaHCO3仍在高水平,則病人轉化為細胞外液鹼中毒,腦脊液的情況也如此。可以引起低鉀血症、血漿Ca++下降、中樞神經系統細胞外液鹼中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不給鹼性藥物,除非pH下降甚劇,因碳酸氫鈉的應用只能暫時減輕酸血症,不宜長時間應用。酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常,可給THAM治療以中和過高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用,不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因為給NaHCO3糾正呼吸性酸中毒體液中過高的[H+],能生成CO2,如不能充分排出,會使CO2深度升高。

 

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